Изменение микроциркуляции в тканях пародонта при операции вестибулопластики

Ведущую роль при формировании в пародонте очага воспаления играет нарушение микроциркуляции. Вестибулопластика предназначена для устранения местного травматического фактора, способствующего развитию воспаления. Как любое оперативное вмешательство, она ведет к изменению микроциркуляции. Через неделю после операции отмечается снижение регионарного кровотока и микроциркуляции. Через месяц отмечена их некоторая активизация. После полугола в пародонте выявляется особенно выраженное в маргинальной десне усиление гемодинамики и микрокровотока.

В развитии заболеваний пародонта нейрососудистым изменениям принадлежит одно из первых мест (А.И. Евдокимов, 1975; А.И.Рыбаков, 1975; Н.Ф. Данилевский, 1981 и др.).

При появлении клинических признаков пародонтита отмечено ослабление механизмов активной и пассивной регуляции микроциркуляции. Снижение миогенной активности микрососудов, связанное с нарушением микрокровотока, компенсируется возрастанием нейрогенного компонента и следующим за этим повышением сосудистого тонуса. Несмотря на описанные изменения, происходит прогрессирующее ухудшение регионарной гемодинамики. Так, при пародонтите легкой степени тяжести средняя скорость кровотока снижается на 22-39,6%, при средней и тяжелой степени - в 2-10 раз. Эти изменения регистрируются функциональными методами исследования микрокровотока лазерной и ультразвуковой допплеровской флоуметрией.

Воспалительные заболевания пародонта могут развиваться под действием как общих, так и местных факторов, а также при их сочетании. При анализе анатомо-топографических параметров тканей пародонта мелкое преддверие полости рта среди других местных травматических факторов присутствует у более 60% пациентов с наиболее тяжелой формой пародонтита — быстропрогрессирующей.

Устранение влияния этого местного фактора достигается углублением мелкого преддверия (вестибулопластикой). Данный вид операции относится к разделу муко-гингивальной хирургии. По мнению Schmidt (1975), показанием к этой операции является не само «плоское» преддверие, а нарушение кровоснабжения десны, возникающее при функциональных нагрузках.

После вестибулопластики, по данным лазерной допплеровской флоуметрии, отмечалось улучшение микроциркуляции через 1,5 месяца в зоне прикрепленной десны и переходной складки у лиц с мелким преддверием. Данный показатель сохранял свое значение через 9 месяцев.

При оперативном вмешательстве и в процессе заживления раны микроциркуляция в области ее краев претерпевает существенные изменения. При заживлении ран различных локализаций имеются определенные общие закономерности. По классификации М.И. Кузина выделяют: I - фазу воспаления, включающую период сосудистых изменений и период очищения раны; II - фазу регенерации; III - фазу реорганизации рубца и эпителизации.

В первые сутки после операции, по данным ЛДФ, в области раны повышается показатель микроциркуляции (ПМ) и индекс флаксмоций, характеризующий эффективность регуляции модуляции в системе микрокровотока. Причем ПМ увеличивается в 4-6 раз, что является следствием паретического расширения сосудов микроциркуляторного русла и выраженного застоя в его венулярном отделе. К 3-9 суткам ПМ начинает снижаться. После перехода процесса во ИП фазу, на 7-8 сутки от момента ранения, показатели микроциркуляции существенно не отличаются от значений в симметричных непораженных областях. При нормальном заживлении раны показатели остаются выше контрольных значений до конца лечения. К 10-12 суткам происходит их незначительное увеличение. Все перечисленные изменения коррелируют с клиническими данными.

При развитии гнойно-воспалительных осложнений, еще до развития клинических симптомов, показатели ЛДФ начинают достоверно повышаться. Точность прогнозирования составляет 86%.

При проведении вестибулопластики рассечение слизистой оболочки или подслизистого слоя производится в области переходной складки подбородочного отдела челюсти. При этом повреждается ряд сосудов, питающих альвеолярную и маргинальную десну. Анатомические особенности строения и кровоснабжения маргинальной десны позволяют расценивать её как зону периферической циркуляции. Оперативное вмешательство может отрицательно сказаться на трофике маргинальной десны на ранних сроках после операции, если учесть уже имеющееся при пародонтите нарушение микроциркуляции.

Отмечено, что у лиц моложе 40 лет в значительном проценте случаев на участке вмешательства спустя 5-7 дней после операции в краевой десне происходит формирование мощной капиллярной сети. Через 3-12 месяцев происходит закрытие корней зубов на 30-50% от исходной площади рецессии, описанное как явление «ползущего прикрепления» («creeping attachment»).

Цель

Целью нашего исследования явилось изучение влияния операции вестибулопластики на микроциркуляцию в тканях пародонта при его воспалительных заболеваниях в различных фазах заживления операционной раны.

Мы поставили перед собой задачу определить основные показатели микроциркуляции пародонта по данным ЛДФ и УЗДГ до операции углубления преддверия полости рта и при последующем заживлении раны.

Для выявления изменений при углублении преддверия полости рта и дальнейшей разработки методов их коррекции нами обследовано 14 пациентов с генерализованным и локализованным пародонтитом средней степени тяжести, у которых данная патология сочеталась с мелким преддверием полости рта. В качестве контроля обследовано 27 человек с клинически интактным пародонтом и нормальной глубиной преддверия.

Всем пациентам с пародонтитом была проведена предоперационная подготовка. Профессиональная гигиена полости рта сочеталась с противовоспалительным лечением, шинированием подвижных зубов и избирательным пришлифовыванием при наличии показаний.

Обследование пациентов производилось до оперативного вмешательства через неделю, через один и 6 месяцев после операции. Лица с клинически интактным пародонтом обследовались однократно.

Оценивался уровень гигиены полости рта по индексу Федорова-Володкиной. Степень выраженности воспалительных явлений в тканях пародонта оценивали по пародонтальным индексам: папиллярно-маргинально-альвеолярного индексу РМА (индексу гингивита), CPITN.

Исследование микроциркуляции проводилось методом лазерной допплеровской флоуметрии (ЛДФ) на аппарате ЛАКК - 01 (НПП «Лазма», Россия). Обработка результатов велась при помощи «Программы записи и обработки параметров микроциркуляции крови», версия 22.0.506.

Состояние регионарной гемодинамики оценивали по показателям ультразвуковой микродопплерографии, выполненной с помощью аппарата «ММ-Д-К» («Минимакс-Допплер-К», Россия). Для зондирования микрососудов использовали датчик с рабочей частотой 25 Мгц. Обработку результатов проводили при помощи программного комплекса Мinimax Doppler 1.7.

Регистрация лазерного и ультразвукового сигналов осуществлялась в области альвеолярной и маргинальной десны на уровне центрального левого резца нижней челюсти, а также ногтевого ложа 2 пальца левой кисти.

Для изучения кровотока анализировали форму кривой спектрограммы смешанного типа. Статистическую обработку проводили с помощью стандартного пакета программ MS Office - 2003 и STATISTICA 6.0 StatSoft Inc. Достоверность результатов оценивалась с помощью критерия t Стьюдента.

До оперативного вмешательства после проведенной предоперационной подготовки у пациентов с пародонтитом десна имела бледно-розовый цвет с синюшным оттенком. Не определялись поддесневые зубные отложения. Максимальная глубина пародонтальных карманов достигала 4 мм. У большинства пациентов отмечена рецессия десны на 1-3 мм. Рисунок десневого края имел сглаженные контуры.

Через неделю после операции отмечено утолщение десневого края за счет отека, побледнение десны в проекции оперативного вмешательства. По истечении месяца десна приобретала более яркую окраску, уменьшались явления отека в области маргинальной десны. Через полгода слизистая оболочка имела бледно-розовый цвет. У некоторых пациентов выявлялись мягкие зубные отложения. Отмечалось закрытие рецессии и уменьшение глубины пародонтальных карманов на 1-2 мм. Изменялись индексные показатели (таблица 1).

При анализе полученных результатов допплерографии были выявлены изменения. Так, уровень перфузии тканей пародонта по показателю микроциркуляции (ПМ) на уровне альвеолярной и маргинальной десны имел сходную динамику. Через неделю после операции было отмечено повышение значения ПМ на 28% (с 8,2+0,57 у.е. до 10,5+0,34 у.е.) в альвеолярной и на 24,8% (с 7,41+0,85 у.е. до 9,24+0,32 у.е.) в маргинальной десне (Р<0,05). Причем значение перфузии в маргинальной десне соответствовало границам нормы (улицсинтактным пародонтом 9,37+0,32у.е.), авальвеолярной - приближалось к ней (у лиц с интактным пародонтом 12,07+0,5 у.е.) (Р<0,05). Эти изменения нельзя рассматривать как нормализацию микроциркуляции, т.к. они связаны с явлениями венозного застоя. Через месяц эти значения снизились на 5%, опустившись в альвеолярной десне близко к значениям дооперационного уровня (9,1+0,55 у.е.): в маргинальной части десны на 35% ниже его - 6,98+0,44 у.е. (Р<0,05). По истечении полугода уровень кровенаполнения тканей пародонта в области альвеолярной десны стал выше первоначального на 25% и равнялся 9,88+0,65 у.е. В маргинальной десне он соответствовал 9,01=0,65 у.е., т.е. близко к значению нормогруппы, что выше дооперационных цифр на 33% (Р<0,05) (рис. 1).

Показатель вариабельности кровотока – среднее квадратичное отклонение (CKO) - до операции отличался от показателей лиц с клинически интактным пародонтом. В альвеолярной десне СКО при пародонтите было ниже интактного пародонта на 43,9% (0,556=0,07 у.е., при интактном пародонте 0,991+0,08 у.е.), в маргинальной на 18,2% (0,620+0,004 у.е., при интактном пародонте 0,757+0,04 у.е.) (Р<0,05). Через неделю после операции значение СКО не изменялось, оставаясь на низких значениях. Повышение его выявлено через месяц в альвеолярной десне на 57,4% (с 0,575+0,07 у.е. до 0,905+0,07 у.е.), в маргинальной на 21% (с 0,572+0,04 у.е. до 0,692+0,04 у.е.), что указывало на усиление роли активных механизмов регуляции кровотока (Р<0,05). Через полгода происходила стабилизация этих процессов, в результате чего СКО в маргинальной десне достоверно не изменялось в сравнении с исходным значением, а в альвеолярной десне становилось равным 0,66+0,04 у.е., что выше на 11,2% (Р>0,05) (рис. 2).

Коэффициент вариации (Kv) через неделю после операции снижался на 17% (с 6,60+0,79% до 5,47=0,39%) в альвеолярной и на 28,5% (с 8,55+0,75% до 6,11+0,6%) в маргинальной десне (Р<0,05). Через месяц колеблемость кровотока по Kv возрастала на 82% (с 5,47=0,39% до 9,92+1,56%) в альвеолярной десне и на 70% (с 6,11+0,6% до 10,39+1,75%} в маргинальной десне (Р <0,05) (рис. 3). Таким образом, механизмы активной модуляции кровотока резко усиливали свое влияние на этом этапе заживления раны. Возвращение Kv к значениям, близким к норме, отмечено через 6 месяцев после операции.

Постепенное снижение миогенного тонуса по показателю вазомоций происходило в маргинальной десне через месяц после вестибулопластики (на 39,8% от начального значения, Р<0,05). В альвеолярной десне показатель вазомоций постепенно возрастал, достигнув границ нормы и превысив ее на 41% (с 2,75+0,13% до 3,88+0,64%, Р<0,05) через 6 месяцев после вестибулопластики. Превышение нормы в маргинальной десне отмечено на 17% (с 3,07+0,19 до 3,59+0,15, Р<0,05) (рис. 4).

Значения сосудистого тонуса в динамике в маргинальной десне особых изменений не претерпевали. Резкое падение сосудистого тонуса установлено в альвеолярной десне через неделю после операции (на 28%, с 319,31+16,57% до 228,92+6,17%, Р<0,05). Через месяц он вырос на 57,7% (с 228,92+6,17% до 360,96-=34,81%, Р<0,05), через 6 месяцев стал ниже нормы и исходного уровня (рис. 5).

Внутрисосудистое сопротивление черезнеделю после вестибулопластики отличалось от нормы на 25,2% (1, 79+0,04%, улиц с интактным пародонтом 1,43=0,1%, Р<0,05) в альвеолярной и на 30,1% (1,99=0,08%, у лиц с интактным пародонтом 1,53+0,12%, Р<0,05) в маргинальной десне. После чего отмечался постепенный рост показателя в маргинальной десне (на 76,5% выше нормы, Р<0,05) и снижение до границ нормы в альвеолярной десне (рис. 6).

Пассивные механизмы регуляции микрокровотока были подвержены в динамике сходным изменениям. Через неделю отмечался их незначительный подъем, затем снижение (респираторные флуктуации снизились на 30,7%, с 45,18+3,62% до 31,31+3,1%, в альвеолярной и на 24,4%, с 53,98=3,81% до 41,06=4,16%, в маргинальной десне; пульсовые флуктуации в альвеолярной десне уменьшились на 44,9%, с 37,97+4,69% до 20,94+3,26%, в маргинальной на 16%, с 32,99+0,88% ДО 27, /2+2,59%) с последующим возвращением к значениям, близким к исходным (Р<0,05) (рис. 7, 8).

Скоростные характеристики микрокровотока в тканях пародонта подвергались изменениям различной степени выраженности. Через неделю после операции выявлено замедление всех показателей. Через месяц скорость кровотока увеличивается, а через полгода отмечена стабилизация данных характеристик.

Так, снижение максимальной систолической скорости Vas через неделю установлено на 33,8% (с 1,75=0,21 см/сек до 1,15+0,17 см/сек) в альвеолярной и на 21,9% (с 1,84+0,60 см/сек до 1,43+0,08 см/сек) в маргинальной десне (Р<0,05). Через полгода значения систолической скорости отличались от дооперационных показателей в альвеолярной десне на 16,5% (Р<0,05} и в маргинальной десне соответствовали значениям нормы (рис.9).

Средняя линейная скорость Vam также уменьшала свои значения через неделю и увеличивала через месяц. Увеличение происходило в альвеолярной десне на 78% (с 0,192+0,04 см/сек до 0,34 +0,06 см/сек) и маргинальной в 12 раз (с 0,12+0,03 см/сек до 1,57+0,05 см/сек) (Р<0,05). Через 6 месяцев отмечалось улучшение показателей в сравнении с дооперационным уровнем в альвеолярной десне в 1,3 раза, в маргинальной - в 3,5 раза (Р<0,05) (рис. 10).

Максимальная диастолическая скорость по кривой средней скорости Vad через неделю после операции снижалась, причем разница с исходным значением составила в альвеолярной 57,8% (от -0,403+0,11 см/сек до -0,636=0,08 см/сек), в маргинальной десне 63% (от -0,4708=0,11 см/сек до -0,772+0,08 см/сек), Р<0,05. Через полгода в альвеолярной десне показатели повысились на 38,2% (с -0,403+0,11 см/сек до -0,249+0,04 см/сек), в маргинальной на 45% (от -0,4708+0,11 см/сек до -0,259=0,03 см/сек), Р<0,05 (рис. 11).

Конечная диастолическая скорость по кривой максимальной скорости Vakd через неделю после вестибулопластики снижалась на 50,2% (с 0,569+0,14 см/сек до 0,283+0,003 см/сек) в альвеолярной десне и на 68,7% (с 0,374+0,04 см/сек до 0,117+0,02 см/сек), Р<0,05. Через 6 месяцев значения Vakd достоверно не отличались от показателей у лиц с клинически интактным пародонтом (рис. 12).

Максимальная объемная систолическая скорость Qas через неделю после вестибулопластики также снижала свои характеристики на 51,8% (с 0,0017+0,0002мл/мин до 0,00112=0,0002 мл/мин) в альвеолярной десне и на 21,3% (с 0,00178+0,0006 мл/мин до 0,0014+0,0001 мл/мин) в маргинальной десне, Р<0,05. После снижения следовал подъем, выраженный в маргинальной десне на 128% (с 0,0014+0,0001 мл/мин до 0,0032+0,0001 мл/мин), Р<0,05. Через 6 месяцев оба показателя находились в границах нормы (рис. 13).

Средняя объемная скорость Qam снижалась в маргинальной и альвеолярной десне соответственно на 65,4% и на 39%. Через две недели значения Qam возрастали на 129% (с 0,00016+0,000045 мл/мин до 0,000367+0,000062 мл/мин) в альвеолярной и в 4,5 раза (с 0,0002+0,000033 до 0,0009=0,000169 мл/мин) в маргинальной десне, Р<0,05. Через 6 месяцев значения данного показателя повысились, но имели достоверные отличия от клинически интактного пародонта: в альвеолярной десне на 19,9 %, в маргинальной на 49,1% (рис. 14).

Через неделю после операции, в конце I фазы течения раневого процесса, установлено повышение перфузии тканей альвеолярной и маргинальной десны за счет усиления венозного застоя. Изменчивость кровотока при этом остается низкой. Миогенные и нейрогенные влияния на сосудистый тонус снижаются. Причем значения миогенного тонуса резко падают в маргинальной десне, а нейрогенного - в альвеолярной. Уменьшается внутрисосудистое сопротивление. Влияние пассивных механизмов регуляции пульсовых и респираторных флуктуаций сохраняется на дооперационном уровне. Снижаются скоростные характеристики кровотока.

Через месяц происходит разгрузка микроциркуляторного звена. Кровенаполнение тканей пародонта уменьшается, возвращаясь к дооперационному уровню, ликвидируются явления венозного застоя. Возрастает модуляция кровотока. Внутрисосудистое сопротивление усиливается в маргинальной зоне десны. В альвеолярной десне, в отличие от маргинальной, отмечено возрастание роли активных механизмов регуляции кровотока. Снижается влияние пассивной регуляции микрокровотока. Возрастают скоростные показатели.

Через полгода перфузия тканей пародонта увеличивается в сравнении с дооперационным уровнем, в маргинальной десне приближаясь к уровню клинически интактного пародонта. Уменьшается модуляция кровотока. Возрастает миогенный тонус. Снижаются нейрогенные влияния в альвеолярной десне. Пассивные механизмы модуляции кровотока возвращаются к дооперационному уровню. Скоростные характеристики, особенно маргинальной десны, занимают уровень выше дооперационного.

Таким образом, через неделю после операции вестибулопластики отмечается снижение регионарного кровотока и микроциркуляции. Через месяц отмечена их некоторая активизация. После полугода в пародонте выявляется выраженное, особенно в маргинальной десне, усиление гемодинамики и микрокровотока. Причем характер соотношения между основными их характеристиками приобретает свойства, отличные от дооперационных.